..:::: شناسایی مکانیسم آسیب سکته مغزی برای تولید داروهای مؤثر ::::..

یک تیم بین‌المللی از محققان با کشف مکانیسم مرتبط با آسیب مغزی که بیماران دچار سکته از آن رنج می‌برند، به دنبال تولید داروهای موثر برای مسدود کردن این مکانیسم هستند. سکته زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون به بخش‌هایی از مغز متوقف می‌شود، اما بخش عمده آسیب‌های وارده به حافظه و سایر عملکردهای شناختی اغلب در اثر «استرس اکسیداتیو» در روزها و ساعات بعد از سرگیری جریان خون ایجاد می‌شود. محققان دانشگاه لیدز انگلیس با همکاری دانشگاه ژجیانگ چین، فاز دوم این آسیب مغزی را بر روی موش‌ها در آزمایشگاه مورد بررسی قرار داده و مکانیسمی را در نورون‌ها شناسایی کردند که در صورت حذف شدن، میزان آسیب‌های وارده به عملکرد مغز را کاهش می‌دهد. آسیب‌های ناشی از تولید بیش از حد مواد شیمیایی موسوم به «گونه‌های اکسیژن فعال» در بافت مغز بلافاصله پس از از سرگیری جریان خون مورد بررسی قرار گرفت.
 در بافت سالم مغز، سطوح بسیار پایین گونه‌های اکسیژن فعال دیده می‌شوند، اما مقدار این مواد پس از بروز سکته بشدت افزایش پیدا می‌کند که برای سلامت نورون‌ها بسیار خطرناک است. کانال یونی در غشای نورون‌ها موسوم به TRPM2 شناسایی شد که در حضور گونه‌های اکسیژن فعال، روشن می‌شوند؛ کانال یونی دریچه‌ای در غشای سلولی است که امکان برقراری ارتباط با خارج را فراهم می‌کند. تأثیرات سکته در موش‌ها با کانال یونی TRPM2 با گونه موش تراریخته فاقد این کانال یونی مقایسه شد.
 در موش‌هایی که کانال یونی TRPM2 فاقد عملکرد بود، گونه‌های اکسیژن فعال همچنان تولید ‌شدند، اما نورون‌ها از آسیب محفوظ مانده و مرگ سلولی بطور قابل توجهی کاهش پیدا کرد؛ همچنین تفاوت معناداری در عملکرد مغز مشاهده شد و این موش‌ها در تست‌های آزمایشگاهی عملکرد قابل توجهی از خود نشان دادند. دکتر «لین-هو جیانگ» از محققان دانشکده علوم پزشکی دانشگاه لیدز و یکی از نویسندگان این تحقیق تأکید کرد: تاکنون اغلب تحقیقات دارویی بر روی آسیب مستقیم ناشی از توقف جریان خون متمرکز بودند، اما فاز دوم شامل از سرگیری جریان خون برای کاهش آسیب‌های مغزی از اهمیت بیشتری برخوردار است؛ آسیب‌های این مرحله حتی پس از بستری در بیمارستان نیز اتفاق می‌افتد. نتایج این تحقیق در مجله Cell Death and Disease منتشر شد.